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呼吸系统疾病引起的胸痛较常见，肺组织本身的疾病并不引起胸痛，因为肺没有感觉神经，当病变侵及壁层胸膜时才出现疼痛。胸膈膜受累时，疼痛可向肩部、上腹部及下腹部放射。当气管及支气管神经受刺激时，亦可引起胸痛。常见于肺炎、气胸、胸膜炎（干性或少量渗出液)及胸膜粘连、肺栓塞、胸膜肿瘤、气管及支气管炎等。(1)胸痛常因咳嗽或深呼吸而加重。(2)多伴有胸闷、气短、咳嗽、咳痰。(3)胸部体检和X线或胸部CT、磁共振可发现病变性质和部位。（1)大量蛋白尿：蛋白尿的出现为最根本的病理生理改变，也是导致其他3大特征的根本原因。由于免疫或其他病因损伤肾小球滤过膜，电荷屏障和（或）分子筛的屏障作用减弱，肾小球滤过膜对血浆蛋白（多以白蛋白为主）的通透性增加，血浆蛋白大量漏入尿中，致使原尿中蛋白含量增多，当远超过近曲小管回吸收量时，形成大量蛋白尿。其中除白蛋白外，还有他蛋白成分的丢失，造成的相应后果：①微量元素载体蛋白和激素的结合蛋白，如转铁蛋白丢失致小细胞低色素性贫血；锌结合蛋白丢失致体内锌不足；25-羟骨化醇结合蛋白由尿中丢失致钙代谢紊乱。甲状腺素结合蛋白丢失导致T3、T4下降。②免疫球蛋白及补体成分的丢失致抗感染力下降。③凝血酶等结合蛋白丢失导致高凝及血栓形成。(2)低白蛋白血症：大血浆白蛋白自尿中丢失，促进白蛋白在肝的代偿性合成和在肾小管分解的增加。蛋白合成增加不足以克服丢失和分解时，则出现低白蛋白血症。低白蛋白血症是病理生理改变中的关键环节。对机体内环境（尤其是渗透压和血容量）的稳定及多种物质代谢可产生多方面的影响。胃肠道黏膜水肿导致饮食减退、蛋白质摄人不足、吸收不良或丢失，也是加重低白蛋白血症的原因。(3)水肿：肾病综合征时水肿可能机制：①由于血浆白蛋白下降，血浆胶体渗透压降低，血浆中水分由血管内转入组织间隙直接形成水肿。②水分外渗致相对血容量下降，通过容量和压力感受器使体内神经体液因子发生变化（如抗利尿激素、醛固酮、利钠因子等）引起水、钠潴留而导致全身水肿。③低血容量使交感神经兴奋性增高，近端小管重吸收钠增多，加重水、钠潴留。④其他肾内原因导致肾近曲小管回吸收钠增多。(4)高胆固醇血症：由于低蛋白血症致肝脏代偿性白蛋白合成增加，有些脂蛋白与白蛋白经共同合成途径而合成增加，再加上脂蛋白脂酶活力下降等因素而出现高脂血症，一般血浆白蛋白<30g/L即出现血胆固醇增高，如白蛋白进一步降低，则三酰甘油也增高，发生机制与肝合成脂蛋白增加和脂蛋白分解减弱有关。过期产儿胎盘功能在胎龄40周前较稳定，但自35周起氧和营养素的通过已开始受影响，过期产儿由于胎盘逐渐衰老，钙化，梗塞区增多。胎盘重量减轻，绒毛合体细胞层下和绒毛周围纤维素沉着，绒毛间隙狭窄，绒毛血管壁增厚闭合，胎盘功能下降以及胎儿增大压迫子宫，致使子宫血流减慢，子宫血供应减少导致进行性缺氧。病因遗传性球形细胞增多症1、自身免疫性溶血性贫血（AHAI）：原发性AIHA者多见于妇女，年龄不限。继发性AIHA常伴有原发性疾病的临场表现，存在于自身抗红细胞抗体。2、G6PD缺乏：G6PD是一种解毒酶,其缺乏导致在服用某些药物或氧化剂后氧化产物积聚于红细胞膜上。3、阵发性睡眠性血红蛋白尿：红细胞膜的糖化肌醇磷脂锚蛋白缺陷,该蛋白对红细胞免受攻击有保护作用。4、过敏性免疫性溶血性贫血：服用某些药物或感受过敏原后可产生溶血抗体,继而发生溶血性贫血。5、胎母血型不合：输血意外引起的贫血属同种异体免疫性溶血性贫血:血液中存在不同血型的血细胞形成抗体。6、溶血尿毒综合症：由致病毒素(大肠杆菌等)破坏内皮细胞。7、感染中毒溶血性贫血：红细胞膜直接受其破坏。8、机械性溶血性贫血：红细胞通过人工瓣膜时被破坏。在生理情况下，右心室心肌壁薄，由左右两侧冠状动脉所灌注，并有丰富的侧支循环。又由于肺循环压力低，右心室做功远低于左心室。在收缩期右心室内心肌压力低，故有双期供血的生理特点。因此右心室氧耗量与供氧量的比值低于左心室，故当右冠状动脉闭塞时常常发生左心室梗死而右心室梗死相对少见。由于右心室与左心室下壁、后壁同由右冠状动脉供血，故右心室心肌梗死大多和左心室下壁梗死伴发，其发生率为12%〜43‰单纯右心室梗死少见，为1.7%〜2.4％。大面积右心室心肌梗死将导致体循环淤血和低心排血状态，甚至休克。其发生机制为：右心室缺血、坏死以及坏死周围大量的顿抑心肌，导致右心室外顺应性下降、收缩功能不全，从而使右心室射血下降，肺血减少，左心室前负荷下降，左心室充盈减少而导致左心室排血量降低。同时右心室收缩末残存血量增加，右心室压力增加，使体循环血流受阻，导致体循环淤血。另外，右心室心肌梗死后扩张，使心包腔内压增加，限制了左心室充盈。右心室容量扩大挤压室间隔，使之左移，阻碍了左心室舒张充盈。窦房结和房室结主要是右冠状动脉供血。右心室心肌梗死时，往往系右冠状动脉受累，常引起窦房结和房室结供血减少，而导致窦性心动过缓，窦房传导阻滞，窦性静止，一度、二度和三度房室传导阻滞。支气管哮喘是气道慢性炎症性疾病，主要的病理生理改变如下：(1)炎性细胞浸润:在气道黏膜中可见大量炎性细胞浸润，炎性细胞能合成并释放多种炎症介质，如白三烯、血小板活化因子、组胺、前列腺素等，均可引起气道炎症(2)气道高反应性:气道上皮损伤与脱落，纤毛细胞有不同程度的损伤，甚至坏死，气道损伤引起气道高反应性。(3)基底膜假性增厚:气道壁增厚、黏膜水肿、胶原蛋白沉着，基底膜有免疫球蛋白、纤维粘连蛋白、III型和iIV型胶原沉着，使基底膜假性增厚。(4)气道黏液栓形成:气道炎症使血管通透性增高，大量炎性细胞渗出造成气道黏膜充血、水肿、渗出物增多、黏液滞留，形成黏液栓。(5)气道神经支配:局部轴索反应存在于气道，传入纤维的刺激引起神经肽类释放，可刺激气道平滑肌收缩，黏膜肿胀，黏液分泌增加。(6)气道平滑肌缺陷:气道平滑肌存在功能性改变及缺陷，也是气道高反应性的一个原因。
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